Quels sont les mécanismes en jeu ? Un ballet nocturne loin d’être anodin
Le lien entre apnée du sommeil et hypertension ne tient pas du hasard. Plusieurs mécanismes concrets expliquent comment les pauses respiratoires gagnent peu à peu le système cardiovasculaire.
1. Des chutes d’oxygène qui stressent le corps
Chaque épisode d’apnée provoque une chute du taux d’oxygène (hypoxie intermittente). Pour compenser, le cerveau envoie un signal de "stress" au corps qui libère immédiatement des hormones du stress, comme l’adrénaline.
- Ce pic d’adrénaline fait grimper momentanément la pression artérielle, mais à force de répétitions, cela finit par "programmer" le système à fonctionner sous pression, même en journée.
- On constate que le cœur subit aussi un surcroît de travail nocturne, favorisant une rigidité accrue des vaisseaux sanguins.
2. Un système nerveux autonome déréglé
Le système nerveux autonome, celui qui régule les fonctions vitales comme le cœur ou la tension, alterne normalement entre le mode "repos" (parasympathique) et "alerte" (sympathique). Plusieurs micro-éveils par heure maintiennent le corps dans un faux état d’alerte.
- Sur le long terme, ce déséquilibre favorise une hyperactivité du système sympathique : la pression artérielle devient élevée, d’abord la nuit, puis en permanence.
- Une étude publiée dans Hypertension (journal de l’American Heart Association) montre que le corps perd la capacité à laisser redescendre la tension la nuit, phénomène habituellement protecteur (appelé "dipping nocturne").
3. De l’inflammation et des dommages vasculaires
Les apnées répétées agissent comme une source chronique d’inflammation. À force, cela abîme l’intérieur des vaisseaux (l’endothélium), rendant leurs parois plus épaisses, moins souples et plus enclines à accumuler des dépôts.
- Ce stress oxydatif et cette inflammation favorisent le développement de plaques d’athérosclérose, qui aggravent le risque cardiovasculaire global (source : Inserm).